Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Постинфекционный синдром раздражённого кишечника — нарушение работы кишки, возникающее после перенесённой острой инфекции. Симптомы неспецифичны :. Обследование включает в себя :.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Постинфекционный синдром раздражённого кишечника — нарушение работы кишки, возникающее после перенесённой острой инфекции. Симптомы неспецифичны :. Обследование включает в себя :. Даже если кишечная инфекция длилась дня, а затем самочувствие полностью нормализовалось, важно соблюдать щадящую диету в течении 1 месяца. Что можно есть :. При сохранении тяжести в верхних отделах живота, после приема пищи — ферментные препараты:. П ри сохранении болевого синдрома — спазмолитики :.

Возможен приём пребиотиков :. Самостоятельно принимать пробиотики живые бифидо и лактобактерии не рекомендуется, поскольку можно усилить бактериальный рост в кишечнике. Если по результатам контрольного обследования сохраняется возбудитель инфекции рост показателей РПГА, обнаружение возбудителей в бак. При положительном результате водородного дыхательного теста на избыточный бактериальный рост — консультация гастроэнтеролога, для подбора антибактериальных препаратов или бактериофагов.

Мария Лопатина. Практикующий врач-гастроэнтеролог, гепатолог, член Европейской ассоциации по изучению печени EASL , Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Постинфекционный синдром раздражённого кишечника

Парфенов, доктор медицинских наук, профессор И. В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3].

Этиология и патогенез. В Римских критериях III г. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост. Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5].

Стресс и ПСРК. Dunlop и соавт. Существенных различий в висцеральной пороговой чувствительности и моторики у больных с ПСРК не было обнаружено. Развитию ПСРК, возможно, способствует и ЦНС, которая вносит вклад в увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов через гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [5]. Иммунная система и ПСРК. В современных условиях многие ОКИ приобрели ряд клинических особенностей. Ющук объясняет это преобладанием микст-инфекций, снижением иммунных механизмов защиты и затяжным течением инфекционного процесса.

Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных.

Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки — липополисахаридов в свободном виде либо в соединении с секреторным IgA.

Благодаря современным иммунологическим методам и полимеразной цепной реакции ПЦР обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций — малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного.

Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются свидетелями длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающегося медикаментозной коррекции. При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры. Следовательно, возрастает атака антигенами на организм больного, которые, в свою очередь, приводят к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и тем самым создают условия роста условно-патогенной микрофлоры.

По нашим данным, в патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост NK-клеток, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения. Это создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры [4].

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника у больных ПСРК. Особенности профиля личности больных ПСРК. У больных ПСРК частота измененного профиля личности значительно ниже, чем при СРК, и патологические изменения психоэмоциональной сферы встречаются не чаще, чем в общей популяции [4].

Больные ПСРК, у которых определялись антигены шигелл, жаловались на боль в животе, преимущественно в левой подвздошной области, т. Беспокоили также запор и ложные позывы к дефекации тенезмы. При осмотре у них пальпировалась спастически сокращенная сигмовидная кишка. Больные, у которых были выявлены антигены иерсиний, чаще жаловались на жидкий стул, боль преимущественно локализовалась в правом нижнем квадранте живота, т.

Некоторых беспокоила субфебрильная лихорадка и боль в суставах. При колоноскопии у них можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки. Больные, у которых были определены антигены сальмонелл, отмечали разлитую боль в животе, уменьшавшуюся после стула, понос с примесью слизи.

У больных с признаками перенесенной микст-инфекции клиническая картина отличалась значительным разнообразием. Их беспокоили понос, боль вокруг пупка или в проекции ободочной кишки ноющего характера, уменьшавшаяся после дефекации, и снижение массы тела. Если ПСРК предшествовала энтеровирусная инфекция, выявленная с помощью ПЦР, то клиническая картина болезни характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитой болью в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением массы тела.

Нарушения состава фекальной микрофлоры имелись у большинства больных. Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл.

Но клиническая картина ПСРК не зависела от особенностей состава фекальной микрофлоры. Таким образом, ПСРК характеризуется более или менее выраженной диареей и болью в проекции ободочной кишки. Психоэмоциональные нарушения и внекишечная симптоматика у большинства больных отсутствуют. В результате проведенной работы нами разработаны следующие диагностические критерии ПСРК. Исходя из особенностей патогенеза ПСРК, в лечении больных следует предусматривать антибактериальные препараты и пробиотики для устранения дисбиоза, а также иммуномодуляторы.

Коррекция нарушенной микрофлоры кишечника. Показаны кишечные антисептики и пробиотики. Из антибактериальных препаратов предпочтительнее производные 8-оксихинолина 5-НОК, нитроксолин , хинолоны Невиграмон и Интетрикс, производные нитрофурана Фуразолидон, Фурадонин , Эрсефурил. Из биологических препаратов хороший эффект дают пребиотики Хилак форте, Лактулоза и пробиотики Бифиформ, Пробифор и др.

В результате исследований иммунного статуса больных ПСРК установлено, что рост условно-патогенной микрофлоры или длительная персистенция маркеров кишечных инфекций развиваются на фоне снижения иммунного ответа. Поэтому для успешного лечения дисбактериоза кишечника необходимо в комплексную терапию включать иммуномодуляторы, например, Гепон.

Он обладает противовоспалительными свойствами, противовирусной активностью, способностью к активации местного иммунитета, повышению устойчивости слизистой оболочки к инфекциям. Таким образом, для ПСРК характерен еще один критерий — хороший терапевтический эффект антибактериальных, биологически активных препаратов пре- и пробиотиков и иммуномодуляторов. Для закрепления результатов лечения и профилактики рецидивов больным показаны продукты функционального питания, содержащие пробиотики.

Этими свойствами, как показали наши исследования, обладает Активиа [10]. Эффективность пищевого продукта оценивали по: а динамике клинической картины СРК, б составу фекальной микрофлоры кишечника, в изменениям показателей иммунного статуса больных.

Результаты сравнивали с данными группы сравнения, больные которой получали только стандартную терапию, не содержащую антибактериальных препаратов и пробиотиков. Активиа способствует уменьшению запора и улучшению состава кишечной микрофлоры у больных СРК. Механизм его действия связан с улучшением моторики кишечника, сокращением времени транзита каловых масс, ростом облигатной микрофлоры толстого кишечника и подавлением условно-патогенной микрофлоры.

Он способствует повышению метаболической активности микрофлоры толстой кишки и приводит к повышению абсолютного суммарного содержания короткоцепочечных жирных кислот, в частности абсолютной концентрации пропионовой кислоты, участвующей в нормализации моторной функции толстой кишки. Активиа рекомендуется для длительного приема с целью профилактики и лечения запора.

Клинико-лабораторными критериями ПСРК являются: 1 упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию; 2 обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного; 3 признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала; 4 избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 5 cнижение напряженности иммунитета; 6 положительный эффект терапии кишечными антисептиками, энтеросорбентами, пробиотиками и иммуномодуляторами.

В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения, что создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры в кишечнике. Этиотропное и патогенетическое лечение, направленное на восстановление нормальной кишечной микрофлоры и иммунного статуса, позволяет добиться стойкой ремиссии на протяжении года у подавляющего большинства больных ПСРК.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач. Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций. Парфенов А. Drossman D. Chadwick V. Dunlop S. Gwee K. Лазебник Л. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору. Оцените публикацию Текущее значение 1. Важно : если Вы не еще не зарегистрированы, как пользователь нашего сайта, или зарегистрированы, но не авторизированны, рекомендуем перед добавлением комментария зарегистрироваться или пройти авторизацию.

Это позволит связать все ваши комментарии с вашей учетной записью и заполнять часть полей автоматически. Все комментарии проходят премодерацию. Для того чтобы ваш комментарий стал виден, он должен быть одобрен модератором. Данная форма предназначена только для публикации комментариев, вопросы по диагностике и лечению Вы можете задать в медицинских конференциях " Вопросы доктору.

Формат ввода: moyemail site. Точка в конце не ставится. Не более символов. Не забывайте про орфографию и знаки препинания. Отображение текста в комментарии будет соответствовать расположению текста в форме.

Код подтверждения: Если картинка нечитабельна - кликните по ней сколько угодно много раз до тех пор, пока не увидите нормальную читабельную строку. Выберите раздел медицины Акушерство и гинекология Аллергология Альтернативная медицина Ветеринария Гастроэнтерология, проктология Генетика Дерматология и венерология Доказательная медицина Здоровье и красота Иммунология Инфекционные болезни Кардиология и кардиохирургия Лабораторная диагностика Медицинское страхование Медтехника и технологии Наркология Неврология и нейрохирургия Онкология и гематология Организация здравоохранения Оториноларингология Официальные документы Офтальмология Педиатрия и неонатология Психиатрия и психология Пульмонология, фтизиатрия Радиология и рентгенология Реабилитология и физиотерапия Реаниматология и анестезиология Ревматология Сексология Сомнология Стоматология Судебная медицина Терапия Токсикология Травматология и ортопедия Урология и нефрология Фармакология и фармация Фундаментальная медицина Функциональная диагностика Хирургия Эндокринология.

Если картинка нечитабельна - кликните по ней сколько угодно много раз до тех пор, пока не увидите нормальную читабельную строку. Хотите своевременно узнавать новости медицины и быть в курсе новых поступлений медицинской библиотеки? Подпишитесь на почтовые рассылки сервера Medlinks. Гастроэнтерология, проктология. Роль helicobacter pylori в развитии внегастродуоденальных заболеваний 2. Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии 3.

Изменение эндокринной регуляции гастродуоденальной системы у больных гастродуоденитом и дуоденальной язвой под влиянием питьевых минеральных вод 4. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастродуоденита у рабочих, контактирующих с соединениями фтора 5.

Частая изжога как повод задуматься о своем здоровье 6. Четверо из десяти взрослых во всем мире имеют функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта 7. Названы самые полезные продукты для поддержания здоровой функции печени 9.

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В патогенезе хронизации заболевания кишечника имеет значение избыточный рост бактериальной флоры в тонкой кишке и снижение иммунной защиты организма [4,5].

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск.

Особенности патогенеза, диагностики и лечения. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Авторы: Парфенов А. Для цитирования: Парфенов А. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Позже это положение нашло свое подтверждение и в работах зарубежных авторов [6—7].

Целью настоящей работы явилось изложение особенностей патогенеза, клинических критериев и лечения постинфекционного синдрома раздраженного кишечника ПСРК. Материалы и методы исследования С по г. Возраст больных находился в пределах от 18 до 45 лет, а длительность болезни составляла от 1,5 до 2,5 года. Гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой и толстой кишок проведено больным, согласившимся на биопсию.

Для верификации энтеровирусов применяли полимеразную цепную реакцию ПЦР. ОКИ исключали путем трехкратных посевов кала на селективные среды. Степень бактериального обсеменения тонкой кишки оценивали с помощью дыхательного теста по количеству водорода в выдыхаемом воздухе. Показатели иммунитета исследовали методами лазерной цитометрии, хемилюминесценции и иммунодиффузии. Результаты серологических исследований показаны на рисунке 1. Их находили в копрофильтратах или в сыворотке крови в составе циркулирующих иммунных комплексов ЦИК.

Наличие в биологических субстратах одновременно нескольких антигенов указывало на перенесенную смешанную кишечную инфекцию. Контрольную группу составили доноров в возрасте от 18 до 25 лет и юноши призывного возраста, в анамнезе которых отсутствовали упоминания о перенесенных заболеваниях органов пищеварения и ОКИ. Но титр антител не превышал — и при повторном исследовании не нарастал. При повторных посевах кала на обогащенные среды патогенных энтеробактерий у этих больных не было обнаружено.

Мы назвали заболевание у этих больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника ПСРК. Особенности клинической картины ПСРК У больных ПСРК с изолированным присутствием антител шигелл боли в животе чаще локализовались преимущественно в левой подвздошной области, то есть в проекции сигмовидной кишки, усиливались перед дефекацией.

Беспокоили также запоры и ложные позывы к дефекации тенезмы. Больные с антигенами иерсиний чаще жаловались на жидкий стул, боли преимущественно в правом нижнем квадранте живота, то есть в илеоцекальной области, уменьшавшиеся после стула.

Больные с антигенами сальмонелл или С. Больных с микст—инфекцией беспокоили поносы, тупые боли вокруг пупка или в проекции ободочной кишки, уменьшавшиеся после акта дефекации, и снижение веса тела.

У больных с обнаруженными в кале энтеровирусами клиническая картина характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитыми болями в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением веса тела.

У больных ПСРК с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке клиническая картина отличалась выраженной диареей. Степень нарушения состава фекальной микрофлоры не оказывала влияния на клиническое течение ПСРК. У большинства больных в посевах кала выявлено снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл.

Таким образом, у большинства больных ПСРК протекал с преобладанием поносов и значительным нарушением состава фекальной микрофлоры. Результаты исследования иммунного статуса Фагоциты. У больных СРК фагоцитарное звено было умеренно активированным. Вместе с тем отмечались некоторые признаки его декомпенсации. Напротив, содержание изотипов NK—клеток было достоверно изменено. Гуморальные факторы иммунной защиты Гуморальные показатели иммунного статуса у больных СРК оказались измененными незначительно.

По—видимому, патологический процесс в кишечнике у больных СРК не сопровождался интенсивной продукцией антител. Уровень ЦИК оставался в пределах нормальных значений. В целом гуморальные показатели иммунного статуса свидетельствовали об отсутствии интенсивного антителообразования у больных СРК. Вместе с тем, имелись признаки слабой по интенсивности продукции антител классов IgG и IgE, что характерно для хронической вялотекущей инфекции или носительства, сопровождающихся длительным поступлением чужеродных антигенов в небольших количествах.

В этой группе больных титр антител к антигенам ОКИ был ниже диагностического уровня. Уровень ЦИК у них тем не менее оставался в пределах нормальных значений. Гуморальный иммунитет у больных ПСРК изменялся незначительно. По—видимому, патологический процесс в кишечнике у больных ПСРК не сопровождается интенсивной продукцией антител. Это подтверждалось тем, что у них определялись титры антител в низких диагностических титрах. У большинства больных наблюдалось относительное снижение уровня IgG, что является доказательством недостаточности иммунного ответа организма на перенесенную ОКИ.

У всех больных отмечалось истощение цитолитической активности комплимента. В целом гуморальные показатели иммунного статуса свидетельствовали об отсутствии интенсивного антителообразования у больных ПСРК. Вместе с тем имелись признаки слабой по интенсивности продукции антител классов IgG и IgE, что характерно для хронического инфицирования организма больных, сопровождающейся длительным поступлением чужеродных антигенов в небольших количествах.

Данные изменения свидетельствуют о продолжительной антигенной стимуляции и незавершенности иммунного ответа. У больных ПСРК с выявленными маркерами ОКИ обнаружена их длительная циркуляция в биологических средах организма, достигающая от 3 до 8 мес. Удлинение сроков персистенции антигенов патогенных микроорганизмов связано с увеличением частоты субклинических форм ОКИ, что не позволяло своевременно их диагностировать [12]. В последние годы в структуре кишечных инфекций преобладают микст—инфекции, характеризующиеся затяжным течением инфекционного процесса.

Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций [13,14]. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных. Благодаря современным иммунологическим методам и ПЦР обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная циркуляция ее маркеров.

Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций — малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного. Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются причиной длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо уступающего медикаментозной коррекции. У больных СРК, не имевших маркеров кишечных инфекций и изменений кишечной микрофлоры, изменений в иммунологическом статусе не обнаружено.

Морфологические исследования кишечника у больных ПСРК При морфологическом исследовании тонкой кишки у всех обследованных ее структура оказалась неизмененной. Все они систематически обращались к врачам, многие из них считали себя тяжело больными. Для изучения особенностей психоэмоциональной сферы этим больным проведено многопрофильное личностное тестирование. Установлено, что у всех оказались нарушенными механизмы адаптации к стрессовым ситуациям с формированием измененного профиля личности. Психотерапевтом у них установлены психоэмоциональные нарушения, чаще всего в форме депрессивно—ипохондрического синдрома.

У остальных основным этиологическим фактором являлась ОКИ, а патогенетическим — дисбиоз кишечника. Особенности терапии ПСРК Стратегия лечения больных ПСРК должна заключаться в восстановлении нормальной кишечной микрофлоры, регуляции моторики кишечника и активации иммунной системы. Для устранения дисбиоза кишечника применяют кишечные антисептики интетрикс, эрсефурил и др. Линекс представляет собой комплекс трех живых лиофилизированных бактерий: Bifidobacterium infantis v.

Препарат обладает устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, бактерии способны к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, наделены антагонизмом по отношению к патогенным микроорганизмам. В одной капсуле Линекса содержится не менее 1,2x живых микробных культур. Терапевтический эффект связан с продукцией бактериями молочной, уксусной и пропионовой кислот. Создаваемая кислая среда является неблагоприятной для развития патогенных и условно—патогенных микроорганизмов.

Молочнокислые бактерии участвуют в гидролизе молочного сахара и других углеводов, а также белков и жиров. Активации иммунитета иммуномодулятор гепон. Гепон рекомендуется назначать в количестве 0, г 1 фл. Длительность курса лечения определяется индивидуально: от 3 до 5—7 процедур. Необходимо отметить, что действие препарата продолжается в течение 3—4 мес. Для поддержания клинической ремиссии больным рекомендуется амбулаторно назначать курсы про— и пребиотиков.

Длительной персистенции маркеров кишечных инфекций и нарушению микрофлоры у больных СРК способствовало снижение напряженности иммунной системы. Клинико—лабораторные критерии ПСРК 1. Упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию. Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного. Признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке 5.

Снижение напряженности иммунитета 6. Положительный эффект терапии пре— и пробиотиками Выводы 1. В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т—хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо— и лейкопения, что создает условия для роста условно—патогенной микрофлоры.

Литература 1.

При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным. По Римской классификации функциональных расстройств органов пищеварения СРК относится к классу C1 [3].

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Особенности патогенеза, диагностики и лечения

Синдром раздраженного кишечника СРК является хроническим рецидивирующим и функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта. Описены симптомы постинфекционного СРК, причины его развития, принципы диагностики, подходы к лечению и клинические случаи. Irritated intestine syndrome IIS is a cronic and recurrent gastro-intestinal tract disorder.

Symptoms of post-infection IIS were described, as well as reasons of its development, diagnostics principles, approaches to treatment and clinical cases from the practice. Синдром раздраженного кишечника СРК является хроническим рецидивирующим и функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта ЖКТ.

В прошлом синдром раздраженного кишечника рассматривался как диагноз исключения. В последние 10—20 лет синдром раздраженной кишки стал привлекать к себе значительный научный интерес. Принятие биопсихосоциальной модели [1], применение симптомов на основе диагностических критериев например, III Римских диагностических критериев , рост биологических и поведенческих технологий исследования [2, 3] позволили создать эффективную территорию для новых исследований СРК с перспективой для более эффективного лечения.

СРК — страдание, имеющее полиэтиологическую природу, характеризуется рецидивирующими болями в животе или дискомфортом наряду с нарушениями частоты или формы стула [5].

А — боль в животе или дискомфорт, обычно в нижней части живота, но может быть без четкой локализации по всему животу Abdominal pain or discomfort. В — вздутие живота или ощущение распирания Bloating or visible distention.

С — запор: затрудненная эвакуация при дефекации или редкая дефекация Constipation: hard, difficult-to-evacuate, or infrequent stools. D — диарея: кашицеобразный, водянистый или частый стул Diarrhea: loose, watery, or frequent stools. Экстракишечные симптомы, такие как усталость, головная боль, боли в спине, боль в мышцах, нарушения сна Extra-bowel symptoms such as fatigue, headache, backache, muscle pain, and sleep disturbance. В нашей статье мы хотим более подробно разобрать тип СРК, который встречается почти у каждого третьего больного, перенесшего бактериальную, вирусную или паразитарную острую желудочно-кишечную инфекцию ОКИ — ПИ-СРК.

Douglas K. ПИ-СРК диагностируется при наличии симптомов, соответствующих III Римским диагностическим критериям СРК — наличие рецидивирующей боли в животе или дискомфорта по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца с началом симптомов не менее 6 месяцев, которые должны сочетаться с двумя или более из нижеследующих признаков: улучшение после дефекации; начало связано с изменением частоты стула; начало связано с изменением формы стула [14].

После эпизода острого инфекционного гастроэнтерита необходимо наличие двух из следующих симптомов: повышение температуры, рвота, диарея и обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного [15]. Как правило, острые инфекционные симптомы — рвота и лихорадка купируются через несколько дней с разрешением инфекции, однако дискомфорт в животе, вздутие живота и диарея сохраняются [8, 9].

За функциональную связь компонентов системы отвечает ряд нейромедиаторов, таких как холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, серотонин и др. На сегодняшний день более 60 генов исследовано на предмет их влияния на развитие СРК. Постинфекционный СРК возникает в результате резкой ответной реакции иммунной системы на какую-либо инфекцию при последующем медленном ослаблении эффекта иммунного ответа.

При этом у пациентов наблюдается слабо выраженное воспаление толстой кишки и повышенная кишечная проницаемость. Важными регуляторами иммунного ответа являются цитокины. Gwee и др. Wang и др. Недавнее исследование, проведенное Villani A.

Ген TLR9 кодирует трансмембранный рецептор, являющийся важным компонентом иммунного ответа организма. Также была обнаружена связь однонуклеотидной замены в промоторе гена CDH1, кодирующего трансмембранный гликопротеин, регулирующий межклеточную адгезию, с развитием СРК постинфекционного типа [22, 23]. У пациентов с ПИ-СРК в ряде исследований выявлено повышение уровня серотонина в энтерохромаффинных клетках ЭК кишечника по сравнению со здоровыми людьми.

Даже легкий бессимптомный острый колит может вызывать длительную висцеральную гипералгезию при наличии дополнительных стимулов [26]. Риск развития ПИ-СРК коррелирует с тяжестью острой кишечной инфекции и повышается, по крайней мере, в два раза, если диарея продолжается более 1 недели, и в три раза, если диарея продолжается более 3 недель [29, 30]. Спазмы в животе и боль, потеря веса, кровавый стул увеличивают риск возникновения ПИ-СРК в четыре раза [29, 31].

Возбудители, такие как Campylobacter и Shigella , могут вызвать более серьезные повреждения слизистой и более длительные заболевания, чем Salmonella [32]. Sykes M. Кроме того, депрессия, невротизации, соматизированные расстройства, стресс и негативное восприятие болезни также связаны с ПИ-СРК [34—36]. В недавнем исследовании у пациентов, у которых развился ПИ-СРК, был значительно более высокий уровень восприятия напряжения, тревоги, соматизированных расстройств и негативного отношения к заболеванию во время ОКИ, чем у тех пациентов, у которых не развивался ПИ-СРК [35].

Кроме того, Gwee и соавт. Эти наблюдения показывают психосоматические взаимодействия, которые могут вызвать симптомы ПИ-СРК и длительно поддерживать психические расстройства у этих пациентов [35]. Мы в своей практике регулярно используем этот простой опросник из 14 пунктов, предназначенный для оценки уровня тревожности и депрессии. Несмотря на то, что не существует гендерных различий в развитии ОКИ и иммунном ответе, риск развития ПИ-СРК выше среди женщин, чем среди мужчин [35, 39].

Женская предрасположенность к ПИ-СРК может быть обусловлена более выраженной реакцией на психологический стресс. В исследовании Gwee и др. Dunlop и соавт. Диагноз ПИ-СРК является диагнозом, который может быть поставлен после тщательного обследования больного, позволяющего исключить у пациента органические заболевания ЖКТ. Решающее значение в обследовании больных с ПИ-СРК имеют данные ирригоскопии, компьютерной колоноскопии, дуоденоскопии, сигмоскопии или эндоскопической колоноскопии для исключения воспалительных заболеваний кишечника, целиакии, паразитозов и других заболеваний кишечника табл.

Показано обследование кала для определения количества лейкоцитов, скрытой крови, паразитов. Эмпатия и поддержка доктора имеют решающее значение для пациента. Врач должен подчеркнуть, что ПИ-СРК не является опасным для жизни расстройством, и должен успокоить пациента, объяснить, что его симптомы не являются мнимыми и связаны с различными факторами.

Диетические рекомендации направлены на исключение продуктов, провоцирующих диарею и метеоризм, пища должна быть химически и термически щадящая с хорошей кулинарной обработкой. Разумно назначать психотропные препараты, которые имеют побочным эффектом запоры и в данной ситуации работают как анксиолитики или антидепрессанты, при этом уменьшая или устраняя диарею.

К таким препаратам относятся сульпирид, амитриптилин, антидепрессанты с точкой приложения 5-НТ 1 - или 5-НТ 3 -рецепторов, антигистаминные и ГАМКергические анксиолитики. Антидиарейные средства, такие как лоперамид, могут быть эффективными в снижении частоты диареи. Лоперамид тормозит перистальтику и секрецию жидкости, что приводит к увеличению транзитного времени желудочно-кишечного тракта, повышает поглощение жидкости и электролитов в желудочно-кишечном тракте.

Общие побочные реакции на лоперамид включают судороги и тошноту. Также необходимо исключить синдром избыточного бактериального роста СИБР в тонкой кишке, при котором прием лоперамида может усилить интоксикацию.

У таких пациентов еще более выражены синдромы мальабсорбции, мальдигестии, нарушена деконъюгация желчных кислот, беспокоят метеоризм, диарея и боль в животе. Исключить или подтвердить диагноз СИБР помогает дыхательный водородный тест с лактулозой. Препаратом выбора для деконтаминации тонкой кишки во многих исследованиях и рекомендациях стал рифаксимин, который показал хорошие результаты при лечении СРК.

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании пациентов проведен дневный курс рифаксимина мг 3 раза в день или плацебо, рифаксимин статистически значимо уменьшал вздутие живота и флатуленцию [46]. Эти результаты были подтверждены в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 87 пациентов с СРК в году. Ведущий симптом ПИ-СРК — боль, вызванная спазмом, в основе которого лежит непроизвольное сокращение гладких мышц кишечника, не сопровождающееся их немедленным расслаблением.

Главные механизмы развития абдоминальной боли обусловлены нарушением моторики кишечника и висцеральной гиперчувствительностью. В национальных практических руководствах по СРК Guideline IBS разных стран рекомендуются основные спазмолитики различных групп: отилония бромид, тримебутин, циметропия бромид, гиосцина бутилбромид, пинаверия бромид, алверина цитрат, мебеверин, в том числе и масло перечной мяты.

Почти все они показали значительное преимущество по сравнению с плацебо [48]. В зависимости от основного механизма воздействия на этапы сокращения мышечного волокна выделяют несколько групп мышечных релаксантов. Антихолинергические средства атропин, платифилин, гиосцина бутилбромид снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы.

Блокаторы фосфодиэстеразы — миотропные спазмолитики папаверин, дротаверин способствуют накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Данные препараты используются кратковременно от однократного приема до недели для купирования спазма, но не для курсового лечения, направленного на купирование и профилактику рецидива заболевания.

Определенное значение в регуляции моторной функции органов ЖКТ отводится эндогенным опиатам. В настоящее время в лечении больных СРК используется агонист опиатных рецепторов — тримебутин — регулятор моторики ЖКТ. Он избирательно блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки.

Сбалансированная работа гладкомышечного аппарата желудочно-кишечного тракта зависит от концентрации кальция в цитоплазме миоцита и его перемещений через клеточную мембрану. Кальциевые каналы L-типа гладкомышечных клеток ЖКТ активируются двумя путями:. Таким образом, пинаверия бромид ингибирует не только гипермоторику кишечника, но и путь, вовлеченный в висцеральную гиперчувствительность, — второй признак синдрома раздраженного толстого кишечника.

Кроме того, в мембранах гладкомышечных клеток кишечника человека недавно были открыты кальциевые каналы, чувствительные к механическим воздействиям. При этом пинаверия бромид показал статистически значимый эффект терапии, в отличие от тримебутина. Если необходимо, суточная доза может быть увеличена до 3 таблеток в сутки.

После стихания обострения поддерживающей дозировкой пинаверия бромида является стандартная доза — 50 мг 3—4 раза в сутки, назначаемая на курс от 2 до 6 недель и более. Особенности течения ПИ-СРК заключаются в более выраженной и длительной диарее и стойком болевом синдроме. Пациент М. В декабре года перенес тяжелый стресс смерть матери от онкологического заболевания , через несколько дней началась диарея до 5—7 раз в сутки, которая прогрессировала, самостоятельные попытки купировать симптоматику были тщетны.

В январе года обратился к инфекционисту, при обследовании были выявлены антитела к иерсиниозу, проведен курс лечения антибиотиками. Диарея сохранялась. В феврале года при повторном обследовании титр антител к иерсинизу сохранялся на прежнем уровне, курс антибиотикотерапии был повторен.

После второго курса лечения дирейный синдром не купировался. За время лечения потеря веса более 10 килограмм, резко снизилась трудоспособность, наблюдались выраженная слабость, ангедония, канцерофобия, бессонница. С марта по апрель года был на приеме у нескольких гастроэнтерологов, обследование — клинические и биохимические анализы крови, ирригоскопия, колоноскопия, копроовоскопия — без патологии, обычное лечение диареи лоперамид, смекта было малоэффективным. Назначен дыхательный водородный тест с лактулозой, в результате которого выявлена высокая бактериальная контаминация тонкой кишки.

Через месяц лечения отмечает значительное улучшение, стул не чаще 1—2 раз утром после завтрака, остается умеренная тревожно-депрессивная симптоматика, страх возврата диареи. В декабре года — следующий визит к гастроэнтерологу — жалоб не предъявляет, вес восстановился, занимается спортом, вернулся к обычной профессиональной деятельности.

Пациентка П. Направлена инфекционистом в апреле года с выраженным абдоминальным болевым синдромом, диареей, страхом приема пищи, которая усиливает боль в животе. В анамнезе месяц назад перенесла ОКИ в сочетании с лямблиозом, лечилась антибиотиками, нитрофуранами, похудела на 7—8 кг.

Обследования — клинические и биохимические анализы крови, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, колоноскопия — в пределах возрастной нормы. При водородном дыхательном тесте с лактулозой выявлен СИБР. Через месяц на приеме гастроэнтеролога — значительное улучшение самочувствия, боль в животе возникает значительно реже, стул не чаще 2 раз в сутки, остается страх приема пищи, нарушенный сон.

В июне года отмечает значительное улучшение самочувствия, прибавку в весе, стул нормализовался, расширила рацион употребляемых продуктов, продолжает прием флувоксамина.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Синдром раздраженного кишечника или энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения?

Комментариев: 5

  1. larisa_2200:

    Spider, читая ваши комментарии сразу видно насколько больно общество…

  2. gorbunova1952:

    Галина, Вы совершенно правы. Я застала время, когда на полках – только “Хмели-сунели” в ряд от начала до конца…Пусть лучше так будет, как сейчас. В конце концов, в магазин нужно ходить со списком и после еды. И тогда манипуляции нам не страшны. ))

  3. Dmitrieva:

    olja, не скажите ))) самым полезным считается помидор именно подвергнутый тепловой обработке. А авокадо очень полезен для человека, и не важно, где он проживает. Его жир препятствует развитию сердечных заболеваний и старению кожи. Единственное, что тут написано неверно, так это то, что надо увеличить потребление пальмового масла, это яд, наверное спутали с кокосовым.

  4. Гоникман(Прессель):

    Похоже, автор, не из советского времени. Стиралки были почти у всех, конечно не автоматы и даже не полуавтоматы, но “Рига” (крутилка) была доступна и не дефицитна. Цветные телевизоры были дефицитом, поэтому их не могли купить, хотя качество отечественных цветных телевизоров было безобразным, у нас он как начал ломаться через два месяца после покупки, так ломался каждый год, при весе 50-70 кг ремонт был кошмаром, пришлось ремонтировать старый черно-белый, в итоге он у нас отработал в общей сложности лет сорок. А что такое микроволновка и кондиционер мы узнали только в начале девяностых, но тогда это точно было для богатых. Французская косметика в советское время была французской, польской она стала в конце восьмидесятых начале девяностых, когда легализовались горбачевские типа “кооперативы”, а при ельцине спекулянты и фарцовщики стали предпринимателями.

  5. sofiya:

    4. Снижается депрессия. Регулярное занятие сексом приводит к снижению депрессии. Это объясняется тем, что во время