Ишемия головного мозга причины

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др. Ишемическая болезнь сосудов головного мозга — это состояние, при котором клетки мозга испытывают недостаток кислорода и питательных веществ из-за плохого кровоснабжения. Ведущими причинами нарушения мозгового кровообращения, в свою очередь, являются такие патологии как атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, а также сердечно-сосудистые расстройства, сахарный диабет, а также заболевания, при которых повышается вязкость крови.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемия головного мозга

Обращаясь к врачу, довольно часто люди жалуются на быструю утомляемость, нарушение памяти, головные боли, плохое настроение, бессонницу.

Врачи слышат о таких симптомах ежедневно. Ведь периодически они беспокоят всех людей. Иногда эти симптомы проходят самостоятельно и быстро, но в некоторых случаях отмечается их длительность и прогрессирование. Ведь речь может идти о нарушении кровообращения в тканях мозга.

Данное заболевание называется ишемия головного мозга. Это один из серьезных и опасных недугов. Ишемия головного мозга — хронический тяжелый недуг. Вызывается он нарушением снабжения организма кислородом. От этого страдают все системы человека.

Но мозг реагирует в первую очередь. Механизм заболевания очень прост. Сосуды, обеспечивающие транспортировку крови, подвержены накоплению холестериновых накоплений.

Не зря диетологи так ратуют за ограниченное употребление содержащих его продуктов. Возникает хронический атеросклероз. Для него характерна закупорка сосудов. Главная функция сосудов — транспортная — утрачена. Через забитые холестериновыми бляшками сосуды кровь не может в достаточном количестве обогащать организм кислородом. Такое голодание — тяжелейший стресс для всех тканей человека.

Следует заметить, что именно мозг — наибольший потребитель кислорода. Именно поэтому данное голодание для него губительно. При этом последствия, которые провоцирует ишемия сосудов головного мозга, могут носить фатальный характер. Ведь данные клетки не восстанавливаются. Достаточно различные внешние и внутренние факторы могут спровоцировать развитие столь тяжелого заболевания, как ишемия головного мозга. Лечение, несвоевременно начатое, заканчивается весьма плачевно.

Именно поэтому важно диагностировать недуг на ранних стадиях. И, конечно, не медлить с лечением. В группу риска по возникновению данного недуга доктора зачисляют людей преклонного возраста, пациентов, у которых диагностируется сахарный диабет. Следует учесть, что любителей неправильного питания и курильщиков врачи также причисляют к группе риска. Самым главным признаком заболевания считается быстрая утомляемость во время активного функционирования мозга.

Впоследствии присоединяется забывчивость и серьезное ухудшение памяти. Важно понимать, что заболевание имеет несколько степеней развития. Вышеперечисленные признаки являются основными, возникающими у человека, у которого диагностируется ишемия головного мозга. Симптомы, лечение напрямую зависят от степени болезни.

И каждая новая стадия добавляет к основным проявлениям дополнительные признаки, характерные для данного недуга. Различают три стадии.

Каждая из них характеризуется, как уже говорилось, дополнительной симптоматикой. Соответственно, и необходимое лечение также разнится. Чрезвычайно важно не запускать болезнь. При первых же симптомах следует обратиться к врачу, чтобы не упустить момент развития серьезного недуга.

К сожалению, очень сложно выявить недуг на начальной стадии. Ишемия сосудов головного мозга может не вызывать у больного никаких жалоб. Следует понимать, что кровеносные сосуды не обладают нервными окончаниями, поэтому развитие внутри их болезни протекает достаточно незаметно. Возникают неприятные ощущения лишь тогда, когда неприятные последствия, как правило, уже наступили.

Для диагностирования лечащий врач внимательно изучает симптоматику, основанную на жалобах пациента. Тщательно проверяет перенесенные заболевания с целью определения, попадает ли человек в группу риска. Помимо этого, диагностируется хроническая ишемия головного мозга при помощи разнообразных методов обследования:. Последний метод обследования достаточно уникальное и важное исследование.

Допплерография заключается в измерении скорости движения крови. Таким образом, становится возможным на участках замедления локализовать холестериновые бляшки. Одной из серьезных детских патологий является ишемия. До сегодняшнего дня медицина не нашла эффективных препаратов, позволяющих избавиться от заболевания.

Причины возникновения недуга у детей и взрослых значительно разнятся. Ишемия головного мозга у новорожденных является следствием гипоксии, возникающей во внутриутробном состоянии или во время родов.

Достаточно часто болезнь развивается у младенцев, матерям которых за 35 лет. Как бы страшно не звучал диагноз "ишемия головного мозга", лечение, проводимое современной медициной, позволяет достигать значительных успехов. Основные направления — это восстановление в мозге кровообращения и создание условий для полноценного функционирования незатронутых недугом участков.

Главное, помнить, что оценить все признаки, подобрать правильные методы лечения, позволяющие минимизировать последствия, может лишь опытный врач. В более легких случаях своевременное принятие мер позволит полностью ликвидировать гипоксию в мозгу новорожденного. К сожалению, достаточно эффективных методов борьбы с болезнью не найдено.

Если пациенту диагностируется хроническая ишемия головного мозга, лечение должно проводиться только грамотным врачом-неврологом. Если у пациента выявлена довольно запущенная ишемия сосудов головного мозга, лечение заключается в хирургическом вмешательстве. Основная цель — оперативное удаление склеротических бляшек. Операции на мозге — наиболее сложный вид хирургического вмешательства. Они требуют от врача высочайшего мастерства.

При этом довольно часто чреваты серьезными, иногда совершенно непредсказуемыми, тяжелыми последствиями. Именно поэтому операция является крайней мерой. К ней прибегают лишь в тех случаях, когда консервативное лечение не дало положительных результатов. Важно понимать, что без должных медикаментозных методов не поддается стабилизации ишемия головного мозга.

Народные средства можно применять лишь как дополнительные способы лечения. Достаточно эффективными считаются:. Как ранее было сказано, способов полностью излечиться от недуга, протекающего в тяжелой форме, не существует.

В связи с этим достаточно важным фактором становится профилактика заболевания. Отлично снижает риск развития такого тяжелого недуга, как ишемия головного мозга, активный образ жизни. Занятия спортом, физическая активность вызывают усиление кровообращения, стимулируют обмен веществ.

Это препятствует образованию тромбов, отложению холестерина, а следовательно, защищает от возникновения бляшек. Достаточно действенным является полный отказ от никотина и алкоголя.

Это позволяет устранить одни из серьезных факторов риска возникновения болезни. В связи с тем, что симптоматика на ранних стадиях может не проявляться или быть выражена достаточно слабо, важным аспектом становится ежегодное общеврачебное обследование.

При необходимости будут назначены дополнительные методы диагностики. Если у пациента выявляется повышенный риск возникновения ишемии, доктор порекомендует пройти курс терапии. Как правило, он включает прием антикоагулянтов. Очень эффективной является гирудотерапия, незаслуженно забытая народом. При помощи лечебных пиявок проводится профилактика ишемии, тромбозных образований. Большое значение отводится так называемой вторичной профилактике. Она подразумевает своевременное лечение сердечных заболеваний, гипертонии.

Самым главным оружием против образования холестериновых бляшек является недопущение вредного компонента в организм. В связи с этим очень важно наладить правильное питание. Разработано достаточно много диет.

Некоторые из них направлены на снижение холестерина и сахара в крови. Профессиональный диетолог сможет помочь разобраться в этом разнообразии. Существуют даже специальные антихолестериновые рационы питания. Не станем разбирать конкретные варианты. Человек, проводящий много времени на свежем воздухе, правильно питающийся, отличается прекрасным здоровьем. Ведь во время прогулки он вдыхает свежий воздух, содержащий кислород. Именно этот компонент просто необходим для правильной работы всех внутренних систем.

Значит, свободному кровообращению ничто не помещает. В противном случае может развиться ишемия головного мозга. Данное заболевание относится к той группе недугов, которых легче избежать, чем пытаться впоследствии лечить.

Головной мозг — это основной орган человека, относящийся к центральной нервной системе.

Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга — это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом от латинского cerebrum — мозг. Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма.

Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам. Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ — хронической ишемией мозга — наблюдается заторможенность мыслительных процессов.

Любая патология высшего отдела центральной нервной системы — ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты — это характерно для начальной стадии заболевания. Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг.

Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки — ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения — ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе - переходящее нарушение мозгового кровообращения - ПНМК или ишемический инсульт. Причина острого состояния — закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла.

Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам.

Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса. Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии.

Некоторые выделяют ещё и четвертую. Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича.

За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием - ретикулярная формация, памятью - гиппокамп. Ещё одна особенность церебральной ишемии — её признаки очень индивидуальны, так как у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений.

В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя. Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии — кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки - обтурации.

Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз — омертвление ткани, иначе называемое инфаркт.

Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов. Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом.

Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда , брадикардия , тахикардия ;. Причин ишемической болезни множество, но главная — полное или частичное перекрытие кровяного русла.

Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем — декомпенсации или тяжелой.

Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный. Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм.

На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия. Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание. Иначе эту стадию называют компенсированной.

Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:. Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию. Субкомпенсация — стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия - повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре. Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства.

Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход. Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны.

На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок.

Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода. Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов.

Это забывчивость, ступор и эксплозивность - неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее. Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга.

Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких. Причина заболевания — гипоксия в утробе матери или при родах.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ишемия головного мозга: что это такое, симптомы и лечение

Ишемия сосудов головного мозга

Такое патологическое заболевание, как ишемия головного мозга, характеризуется главным сниженным кровотоком как в одной из частей, так и во всем органе в целом. Главное отличие такого состояния от обычной гипоксии заключается в том, что структуры этого органа перестают получать достаточное количество кислорода и других питательных веществ, из-за чего нарушается межклеточный метаболизм. Отсутствие медикаментозной помощи при признаках ишемии на протяжении долгого времени способно привести в дальнейшим к негативным последствиям — ишемическому инсульту инфаркту мозговой ткани.

Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки. Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями. Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов.

А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения. Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества. При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа.

Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:. У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:.

Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца.

Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям. Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:.

Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания. Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления.

При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию. Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи. Ишемия головного мозга, как и другие патологические процессы, которые вызваны недостаточным кровоснабжением этого органа, имеет свой код по МКБ международная классификация болезней Десятого пересмотра.

В этом перечне все варианты мозговых нарушений разделены на части, главной характеристикой которых является степень патологии сосудов. Так, изменения, вызванные хронической ишемией головного мозга, имеют порядковый номер , при этом включает в себя несколько заболеваний, из-за которых происходит постепенное снижение церебрального кровоснабжения.

Инсульт, вызванный ишемическим ударом, как и другие острые проявления ишемии, не входит в этот перечень — для него выделен отдельный порядковый номер инфаркт мозга или инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В зависимости от степени тяжести нарушений, которые были вызваны патологическим процессом, выделяют 3 стадии ишемии головного мозга, каждая из которых имеет характерные симптомы и особенности. Отличается слабыми проявлениями нарушения мозгового кровообращения — пациент может жаловаться на появление частых локализованных болей, быструю утомляемость, которая не зависит от продолжительности времени отдыха, а также бессонницу, снижение мозговой активности, проявляющегося в ухудшении качества запоминания и концентрации внимания, эмоциональную неустойчивость.

По причине того, что эти симптомы ишемии носят временный характер и не проявляются одномоментно, то чаще всего заболевший просто упускает их из виду или не придает большого значения. Согласно наблюдениям из врачебной практики, на этой стадии заболевания ишемия мозга хорошо поддается лечению, результатом которого будет полное выздоровление человека.

Происходит дальнейшее разрушение мозговых структур с соответствующей симптоматикой, при этом в зависимости от места локализации пораженного участка мозга, будут заметны те или иные нарушения в работе органов.

В основном проявляется следующими неврологическими симптомами:. Эффективность проводимой терапии зависит от степени тяжести разрушений, вызванных недостаточным кровоснабжением, при этом улучшение обменных процессов лишь частично возвращает утраченные способности и замедляет прогрессирование заболевания. Органическое поражение тканей мозга провоцирует появление тяжелых неврологических отклонений, при этом заболевший часто находится без сознания и не может больше управлять своим телом.

Положение в целом осложняется тем, что на этой стадии заболевания, пациент не может точно сформулировать и озвучить словами, что его беспокоит, наступает деменция и полная деградация личности. При этом пациенту оказывается посильная в этой ситуации медикаментозная помощь, заключающаяся в поддержке жизнеобеспечения больного.

Нередко на фоне острого переходящего нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу развивается транзиторная ишемическая атака головного мозга ТИА , которая, как и любое подобное нарушение, имеет соответствующие симптомы. Итак, давайте разберемся, что же такое ишемическая атака головного мозга и каковы ее возможные проявления. Главным образом подобное состояние характеризуется различными неврологическими нарушениями парезами и нарушениями чувствительности , которые были вызваны патологическими процессами, проходящими в какой-либо части головного или спинного отдела ЦНС.

При этом ТИА, в отличие от инсульта, не сопровождается инфарктом необратимым размягчением мозговых структур. Еще одной отличительной чертой подобного состояния является непродолжительность приступа, который обычно не превышает 1 часа.

Если же симптомы нарушения проявляются более длительное время но не превышая 24 часов , то в большинстве клинических случаях при обследовании мозга выявляются инфаркты тканей. Чаще всего транзиторной ишемической атаке подвержены люди больные атеросклерозом главных мозговых и вертебральных артерий.

Ввиду того что подобные состояния часто остаются без должного внимания со стороны заболевшего атаки могут появляться несколько раз на протяжении всей жизни человека , специалистам очень трудно составить прогноз такого течения заболевания. В большинстве случаев острая мозговая ишемия носит очаговый характер и чаще всего приводит к инсульту ишемического типа. Одной из причин возникновения подобных состояний является подверженность сосудов головного мозга атеросклерозу, который в сочетании со стойкой гипертензией обуславливают острое течение заболевания.

В результате атеросклероза мозговых артерий происходит постепенное сужение просвета сосуда из-за холестериновых отложений на его стенках. При этом мышечные волокна становятся хрупкими и восприимчивыми к повреждениям и влиянию повышенного артериального давления внутри сосуда.

Под воздействием этих неблагоприятных факторов чаще всего происходит разрыв одной из стенок артерии с последующим кровотечением и образованием тромба на месте разрыва. Далее, из-за прекращения кровоснабжения соответствующего участка, происходит разрушение и некроз его структур ишемический инсульт или инфаркт головного мозга. Подобное развитие событий чаще всего приводит к глубоким неврологическим проблемам: потере чувствительности и двигательной функции организма, появлению патологических рефлексов, нарушению работы коры головного мозга потере речевых и мыслительных способностей.

При обширных поражениях жизненно важных отделов и центров мозга, в ряде случаев ишемический инсульт приводит к смерти пациента. На тяжесть последствий ишемии головного мозга, влияет большое количество факторов: степень поражения мозговых структур, длительность патологического процесса, а также болезни, которые могли развиться на фоне нехватки кровообращения. Чаще всего в результате ишемии появляются следующие осложнения:. Самое тяжелое осложнение ишемической болезни — инсульт мозга, при котором ткани, находящиеся в очаге поражения, подвергаются размягчению.

Этот необратимый процесс ведет к разрушению нейронов и их связей, из-за чего часть мозга отмирает. На данный момент не существует действительно правильного лечения, которое препятствовало ему и способствовало бы регенерации утраченных структур. В результате энцефалопатии головного мозга происходит планомерное отмирание нервных клеток и дистрофия их связей.

Последствия данного осложнения крайне губительны для человека, так как в результате этого недуга индивид теряет контроль за своим телом и становится недееспособным.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в ряде случаев сопровождается различными нарушениями чувствительности. Как и любое другое проявление дисфункции участков коры головного мозга, они выражаются зеркально: так, при поражении левого полушария человек теряет способность к четкому произношению, но при этом полностью осознает свое положение.

Если патологический процесс начал прогрессировать у новорожденного или ребенка первого года жизни, то в большинстве случаев это приводит к отставанию не только в умственном, но и физическом развитии. Поэтому во избежание подобных последствий беременная женщина должна чутко относится к состоянию своего здоровья и соблюдать все назначения врача. Основными последствиями хронической ишемии головного мозга будет кислородное голодание и нарушение обменных процессов в тканях этого органа, при этом проявляться заболевание будет скрытно и медленно.

Диагностика патологии часто осложняется смазанной и вялой симптоматикой, из-за этого первые признаки ишемии головного мозга можно спутать с проявлениями других недугов, входящих в перечень медицинской международной классификации болезней этого органа:.

Специалистам известно множество проявлений ишемии мозга, поэтому лечащий врач чаще всего невролог , во избежание последствий, вызванных врачебной ошибкой, должен использовать комплексный подход при обследовании организма. Обычно первый прием начинается с собрания подробного анамнеза заболевания и сведений о самом пациенте. Далее проводится полный осмотр с использованием различных методик по выявлению неврологических нарушений. Так, врач может провести так называемую пальценосовую пробу, суть которой заключается в проведении следующего упражнения: пациенту предлагается встать прямо, ноги установить на ширину плеч, руки развести по сторонам под прямым углом, глаза закрыть.

Затем требуется дотронуться указательным пальцем до кончика носа — если проба положительна, то палец промахнется и укажет в сторону пораженной части головного мозга. При первых признаках неврологических расстройств также назначаются и другие инструментальные методы исследования организма, позволяющие диагностировать заболевание еще на ранней стадии развития — ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование кровеносных сосудов. Результаты, полученные при доплеровском исследовании, укажут на интенсивность кровотока и степень наполняемости сосудов кровью, а также позволят оценить его просвет и физиологическое состояние стенок.

Более детальная диагностика осложнений, вызванных ишемией головного мозга, может быть выполнена с помощью магнитно-резонансной томографии МРТ , компьютерной томографии КТ или ангиографии, позволяющей оценить состояние глубоко расположенных кровеносных сосудов в реальном времени без использования контрастного вещества.

Также для полноты картины пациенту обычно требуется сдать общий и биохимический анализ крови, сделать эхокардиографию, а для мониторинга активности мозговых центров — электроэнцефалографию ЭЭГ.

Как и любое другое заболевание головного мозга, вызванное недостаточным кровоснабжением этого органа, первые проявления ишемии зависят от степени гипоксии.

При этом пациент в первую очередь ощущает быструю утомляемость организма, для него становится довольно проблематично сконцентрировать внимание на одном предмете или событии из жизни, в дальнейшем снижаются его интеллектуальные способности. Примечательно, что ишемическая болезнь сосудов головного мозга правого или левого полушария имеет соответствующие симптомы, которые проявляются в разной степени и зависят от места локализации пораженной области, поэтому терапия левого полушария обычно быстрее приносит свои плоды у людей любого возраста.

Успешность лечения ишемии головного мозга зависит от большого количества факторов, в том числе точности поставленного диагноза, скорости оказания медикаментозной помощи и восприимчивости организма к получаемой терапии. Поэтому крайне важно предотвратить появление таких последствий, как ишемический инсульт, который в большинстве случаев приводит к негативным последствиям. Терапия ишемии мозга часто осложняется появлением других сопутствующих болезней, поэтому при лечении самого заболевания и его проявлений обычно применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение мозгового кровообращения и устранение негативных последствий.

Головной мозг надежно защищен костями черепной коробки, при этом любое хирургическое вмешательство в его структуры может крайне негативно сказаться на общем здоровье пациента, поэтому при терапии хронический формы ишемии предпочтительнее применять консервативные медикаментозные методы лечения. Решение, как лечить и какие лекарства и процедуры следует использовать, принимает врач пациента, основываясь на причине заболевания вызвавшего подобные изменения в структурах мозга.

Однако их применение строго ограничено ввиду того, что подобные препараты обладают большим количеством побочных эффектов, используется только при подтвержденном диагнозе.

Благодаря направленному действию тромболитиков их применение позволяет снизить процент летальных случаев среди пациентов с острым течением заболевания, прием препарата при этом должен быть выполнен не позднее 3 часов после первых признаков ишемии. Применение оперативного пути решения, такого заболевания как ишемия крайне ограничено, поэтому хирургические операции применяются только в экстренных случаях, когда обычная медикаментозная терапия не дает должного результата.

При этом операция должна быть направлена на восстановление проходимости сосуда, питающего пораженную область головного мозга. Такое опасное состояние, как острая ишемия головного мозга, не поддается лечению народными средствами. Поэтому при первых признаках заболевания следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью и приготовится к последующей госпитализации.

Применение нетрадиционных методов лечения может рассматриваться специалистом с точки зрения вспомогательной восстановительной терапии ишемии головного мозга, при этом все манипуляции должны быть строго согласованы с лечащим врачом.

Для снятия отечности допускается применение следующих мочегонных растений: брусника, арбуз, рябина. Для выведения холестерина и шлаков из организма прекрасно могут подойти злаковые культуры, например, кукуруза или овес. Также приостановить развитие атеросклероза способны следующие лекарственные растения:. Проведение профилактических мероприятий способствует предупреждению перехода заболевания в более тяжелую форму. Сама профилактика ишемии головного мозга заключается в следующем.

Прежде всего, заболевшему ишемией следует обратить внимание на свое питание, так как слишком жирная и соленая пища способствует накоплению холестерина и образованию холестериновых бляшек на стенках органов. Также следует наладить питьевой режим рекомендуется употреблять не менее 2,5 литров различных жидкостей в течение дня. Такой подход обычно способствует уменьшению отечности и выведению излишка минеральных соединений.

В дальнейшем, после основного лечения ишемии головного мозга, пациенту предписывается тщательно следить за своим здоровьем и не запускать лечение сопутствующих заболеваний, при этом умственные нагрузки, прогулки на свежем воздухе поддержание рекомендуемой диеты, а также отказ от вредных привычек, значительно снизят время реабилитации.

Главная Заболевания Сосуды Ишемия сосудов головного мозга. Содержание 1 Виды ишемии 2 Причины ишемии 3 Клинические проявления болезни 4 Стадии развития ишемии мозга 4.

Такое патологическое заболевание, как ишемия головного мозга, характеризуется главным сниженным кровотоком как в одной из частей, так и во всем органе в целом.

Что такое ишемия головного мозга и чем опасно заболевание?

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др. Ишемическая болезнь сосудов головного мозга — это состояние, при котором клетки мозга испытывают недостаток кислорода и питательных веществ из-за плохого кровоснабжения.

Ведущими причинами нарушения мозгового кровообращения, в свою очередь, являются такие патологии как атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, а также сердечно-сосудистые расстройства, сахарный диабет, а также заболевания, при которых повышается вязкость крови. До недавнего времени считалось, что хроническая ишемия относится к типичным старческим болезням головного мозга, но современные данные говорят о том, что в группу риска по болезням кровеносных сосудов головного мозга входят люди начиная со среднего возраста, лет, особенно в случае сочетания неблагоприятных факторов: курения, лишнего веса, гиподинамии, наследственных факторов.

Ишемическая болезнь головного мозга — опасное состояние: при отсутствии адекватной терапии она приводит к серьезным когнитивным расстройствам, а развитие болезни проходит три стадии. Для стадии компенсации ишемического нарушения мозгового кровообращения характерны головные боли, шум в ушах, проблемы с координацией движений, эмоциональная неуравновешенность, нарушения сна, быстрая утомляемость и другие проявления.

На данном этапе они не сильно выражены, но в таком сочетании и при частой повторяемости говорят о развивающемся хроническом нарушении мозгового кровообращения. В этот момент органические изменения в головном мозге еще минимальны и возникшие расстройства лучше всего поддаются коррекции, поэтому важно внимательно не игнорировать замеченные симптомы болезни головного мозга, и при подозрениях на ишемию сразу обратиться к врачу.

На следующей стадии — субкомпенсационной - патология мозгового кровообращения проявляется сильнее. Клинические симптомы, появившиеся на первой стадии, прогрессируют, а также возникают патологические синдромы.

Теперь недостаточность мозгового кровообращения может проявляться также в виде орального автоматизма реакция на прикосновение любого предмета к губам , анизорефлексии ассиметричная реакция на раздражители с разных сторон тела , псевдобульбарного синдрома сложности с произношением звуков и глотанием , в форме внезапной слезливости и депрессивных настроений. Может появиться тремор и шаркающая походка, характерные для болезни Паркинсона.

Больные с нарушением мозгового кровообращения на стадии субкомпенсации уже не могут адекватно исполнять свои профессиональные функции, еще способны к самообслуживанию, но требуют присмотра. Последствия нарушения мозгового кровообращения на третьей стадии — декомпенсации при ишемической болезни головного мозга — уже трудно-обратимы и приводят больного к инвалидизации.

В коре головного мозга и подкорковой зоне на этом этапе часто происходят микроинфаркты. К усиливающимся когнитивным нарушениям и неврологическим симптомокомплексам могут добавляться: характерная для этого этапа ригидность тела, психоорганический синдром ступор, забывчивость, неконтролируемое поведение , обмороки, недержание мочи и кала, психотические расстройства, апатия и расторможенное поведение, полное нарушение праксиса и деменция слабоумие. Больной с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждается не просто в уходе — часто он требует уже наблюдения в стационаре, так как на запущенных стадиях расстройства мозгового кровообращения типичны потери сознания с расслаблением мышц, сильным понижением давления, риском асфиксии — пациенту может потребоваться реанимация.

Пациенту может потребоваться осмотр кардиолога с электрокардиографией и эхокардиографией, исследования тканей головного мозга с помощью МРТ и компьютерной томографии, проверка сосудов ультразвуковые исследования и опорно-двигательного аппарата например, исключение остеохондроза как фактора нарушения кровотока лабораторные анализы крови на содержание липидов, холестерина, глюкозы. Важной задачей врача, столкнувшегося с симптомами болезни головного мозга у пациента, является выявление основного механизма, ведущего к нарушениям мозгового и периферического кровообращения.

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга — это состояние, которое в огромной степени зависит от факторов, влияющих на образ жизни. Поэтому людям из группы риска сосудистых заболеваний очень важно уделять внимание профилактике мозгового кровообращения. Помимо нормализации веса, снижения АД и холестерина, отказа от курения, существует специальная гимнастика для мозгового кровообращения, а также комплексные тренировки для мозгового кровообращения и улучшения памяти и другие средства профилактики.

Лечение болезней головного мозга всегда носит комплексный характер. Современное медикаментозное лечение обязательно включает в себя препараты для улучшения мозгового кровообращения и нейропротекторы, список которых на сегодняшний день достаточно велик. Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Кортексин — комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 Да. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, ант иоксидантное и тканеспецифическое действие.

Ноотропное — улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимани я, устойчивость при различных стрессовых воздействиях. Нейропротекторное — защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами г лутамат, ионы кальция, свободные радикалы , уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Антиоксидантное — ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии.

Тканеспецифическое — активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репар ативные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы.

В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича.

Препарат противопоказан при беременности из-за отсутствия данных клинических исследований. При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание из-за отсутствия данных клинических исследований. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней.

Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения. В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день. Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов не требуются.

В случае возникновения симптомов возбуждающего действия см. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг. По 22 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 5 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета.

По 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой.

По 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению в пачку из картона. Информацию о нежелательных реакциях просим направлять на электронный адрес farmakonadzor geropharm. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 5 мг. По 11 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 3 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета; по 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адреса мест производства лекарственного препарата. Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,5 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина , вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл. Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,0 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны преимущественно фосфолипидов , обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу.

При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии. При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании.

Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии. При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается. Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты.

Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов. В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее.

То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Не следует назначать больным с ваготонией преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата. В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют. Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место. Длительность лечения не менее 6 недель. Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:.

Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы. Аллергические реакции сыпь, кожный зуд, анафилактический шок , головная боль, головокружение, чувство жара, тремор, тошнота, рвота, диарея, галлюцинации, отеки, одышка, бессонница, возбуждение, снижение аппетита, онемение в парализованных конечностях, изменение активности печеночных ферментов.

В некоторых случаях препарат может стимулировать парасимпатическую систему, а также кратковременно изменять артериальное давление. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или были замечены любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует сообщить об этом врачу.

В период лечения следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного особого внимания и быстроты психомоторных реакций управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера, оператора и т. По 4,0 мл в бесцветные стеклянные ампулы нейтрального стекла гидролитический класс I с полосой или точкой для разлома. По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

Одну или две контурные упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона коробочного. Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят тип А 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета. Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним.

Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через часов после приема. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено.

Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. Мемантин выводится преимущественно почками.

Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до ч. Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков.

Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог в том числе в анамнезе , одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан , наличие факторов, повышающих рН мочи резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов , почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда в анамнезе , сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA , неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека.

Потенциальный риск для человека не известен. Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью. Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера.

Что такое ишемия головного мозга и к каким последствиям может привести это состояние

Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая мозговой инсульт , транзиторная ишемическая атака и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии.

Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма анаэробный гликолиз , лактатацидоз , появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины.

Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки феномен разобщения. Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия , то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде социальной и бытовой.

Устранение гипоксии , улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань. В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые лейкоареоз и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества например, оксид азота. На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода.

Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется. Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов.

При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации.

Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти. Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями.

У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль , незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами. Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе.

Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС лейкоареоз.

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах.

Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях.

Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения , слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического.

При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы. При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения. Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

Признаки в 3-й стадии декомпенсации более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:. Чаще наблюдаются падения и обмороки. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность. На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта. Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни. При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов.

Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса отсутствие координированного и контролированного действия и гнозиса нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным.

Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов. Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:. Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение.

По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования ЦДК и триплексное сканирование. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры.

Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается. Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт. Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции.

Выявляется у пациентов старше 75 лет. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения. Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе.

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Основными препаратами являются:. Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:.

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин , Цитофлавин и Актовегин. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами. Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год.

Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон , Фезам , Винпотропил. С целью оксигенации мозга проводится кислородотерапия и гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация — метод насыщения крови кислородом под повышенным давлением в специальной камере.

При сеансе уровень кислорода возрастает в несколько раз, поэтому облегчается усвоение его клетками, восстанавливается метаболизм и увеличивается выработка энергии клетками. Все недоокисленные продукты превращаются в воду и углекислый газ, которые удаляются из организма. В результате устраняется межклеточный отек и улучшается микроциркуляция в тканях. В некоторых случаях могут понадобиться реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Комментариев: 1

  1. olga.book24:

    Согласна абсолютно! Так нужно бы и у нас в стране сделать